Кожному знайоме це відчуття, коли хочеться здерти «кірочку» з учорашньої ранки. Хоч і знаєш, що так не можна робити, але бажання настільки непереборне, що неможливо опиратись. Сьогодні спробуємо з’ясувати, чого коштує організму залатати подряпини і звідки з’явилася нав’язлива ідея зішкрібати нерівності на шкірі.
Звідки ноги ростуть
Мережу заполонили смішні відео про одержимих вичавлюванням прищів людей, бабуся проколює мозолі, а нам самим несамовито кортить здерти ранку на лікті. Кожен розуміє, що це, мабуть, неправильно. Але звідки ця божевільне нав’язливе бажання?
Уявіть, що хтось колупається в носі й протягує вам руку, щоб привітатись. Чи хочеться потиснути руки такій людині? Напевно, ви радше відчуєте огиду. Відчуття огиди — це один з лайфгаків еволюції, який навчив нас не контактувати з потенційно небезпечними особами, адже різноманітні виділення тіла, гнійні рани та інші малоприємні речі можуть бути ще й заразними. Тобто відчуття огиди — це адаптивна система, яка розвинулась, щоб мотивувати поведінку уникнення потенційних патогенів1.
Але ми пішли далі й не лише обходимо стороною небезпечних перехожих, а й детально вивчаємо своє тіло на наявність паразитів, нерівностей і всього того, чого в нормі там бути не повинно. Самостійний догляд за шкірою (наприклад шкрябання, вилизування, колупання) — поширена стратегія, яку використовують різні види для зменшення паразитичного ураження шкіри. Така поведінка може бути викликана як тактильними сигналами (зудом) так і візуальними — коли просто помічаєш на шкірі щось не те2.
Цікаво, що нас, людей, може стимулювати навіть абстрактна інформація. Згадайте, як хтось розказує про кліщів чи клопів: чи не починає у вас все чухатись після таких неприємних історій? Дослідники зі Словаччини пішли ще далі й показали, що після 45-хвилинної лекції про паразитів у студентів активувалась поведінкова імунна система, що викликала посилену потребу в догляді за собою (чухатись і мити руки). Ступінь догляду за собою у них позитивно корелював з усвідомленням вразливості перед інфекціями. Крім того, тема лекції безпосередньо стосувалася виживання і запам’яталася студентам краще, ніж лекція про гормони3.
Хоч це й остаточно не встановлено, існують припущення, що іноді така поведінкова імунна відповідь може бути надчутливою і ставати причиною skin-picking disorder (буквально — розлад колупання шкіри). Це порушення характеризується частим і надмірним колупанням ран, прищів, бородавок. Такі люди повторюють свій ритуал свідомо або несвідомо і можуть отримати серйозні пошкодження шкіри. Розлад колупання шкіри належить до обсесивно-компульсивних розладів, і ним страждає від 1,4% до 5,4% населення. У трьох із чотирьох випадків це жінки2.
Отже, якщо коротко, то наше бажання колупати шкіру дісталось у спадок від далеких предків і його метою було захистити нас від паразитів. Колупати ранки — наш природний порив, але таке бажання може зробити нас колаборантами з інфекціями. Що робити, аби не забити гол в свої ворота, читайте далі.
Будова судин та перша лінія оборони
Що відбувається, коли ми поранились? Якщо ми зачепили судину, з рани деякий час тече кров. Було б дуже неприємно померти від втрати крові через порізаний палець, тому природа подбала, щоб кров згорталась і рани загоювались. Тож організм розробив ефективну систему гемостазу. Це захист організму від кровотечі при ушкодженні цілісності стінки судини. Гемостаз забезпечує здатність крові підтримувати рідкий стан, зупиняти кровотечі і після відновлення пошкоджених судин видаляти згустки, що зупиняли втрату крові10.
Щоб зрозуміти цей процес, слід почати з будови судин — системи трубочок, по якій кров рухається по тілу. Судини складаються з трьох шарів. Зовнішній шар — це сполучнотканинна оболонка з колагенових волокон, вона захищає судину і прикріплює її до сусідніх тканин. Середній шар складається в основному з еластичних волокон та клітин гладких м’язів, останні можуть скорочуватись або розслаблятись і цим контролюють діаметр судини. Внутрішня оболонка — це шар ендотеліальних клітин (Рис. 1)4,5,6.
Коли ми поранили, наприклад, палець, пошкоджуються всі три шари. Першими на таку проблему реагують нервові волокна, які іннервують судину. Вони запускають рефлекторне скорочення клітин гладких м’язів викликаючи спазм судин. Він робить судину вужчою, в такому стані через неї може пройти менше крові, тож меншими стануть і крововтрати. А далі в гру вступає біла магія тромбоцитів7.
Маленькі пожежники
Внутрішній шар судини складається з ендотеліальних клітин. У нормі вони виділяють оксид азоту та простагландини (фізіологічно активні речовини, що діють як гормони, тільки швидше руйнуються). Ті працюють, наче «дозвіл» для гладеньких м’язів бути розслабленими. Коли судина пошкоджується, пошкоджуються й ендотеліальні клітини, вони перестають виробляти «дозволи» і натомість починають синтезувати білок ендотелін (він змушує судини далі стискатись), а також глікопротеїн фактор Фон Віллебранда. Це такий собі сигнал тривоги для клітин крові тромбоцитів.
Тромбоцити — це пожежна команда крові. У нормальних умовах вони просто курсують 8-10 днів у кровотоці, і якщо за цей час нічого не трапилося, просто утилізуються і змінюються на нові. Але, якщо ми поріжемося, тромбоцити зв’язуються з фактором Фон Віллебранда, активуються й поспішають на допомогу8.
Активовані тромбоцити починають виділяти ще більше фактору Фон Віллебранда та інших сигналів тривоги, щоб залучити якомога більше товаришів. Крім того, вони змінюють форму, їхні мембрани утворюють відростки, які дозволяють чіплятись за інші тромбоцити. Вони наче хапають одне одного за руки й оточують місце пошкодження, щоб мінімізувати втрати крові. Так тромбоцити швидко накопичуються в місці пошкодження і утворюють тромбоцитарну пробку, яка допомагає зупинити кровотечу7.
Через те, що зв’язується дедалі більше тромбоцитів, виникає ефект снігової лавини. Щоб не використати всі тромбоцити для крихітного порізу і щоб згусток не перекрив судину повністю, непошкоджені ендотеліальні клітини продовжують синтезувати оксид азоту і простагландини. Ці речовини не дають активізуватись усім тромбоцитам, тому згусток формується лише локально7. Формування такої тромбоцитної заплатки судини — це первинний гемостаз.
Вторинний гемостаз
Після того, як тромбоцити трохи залатали дірку, можна полегшено зітхнути: ми не помремо від втрати крові. Але розслаблятися ще рано, адже судина досі пошкоджена, і така екстрена допомога хоч і ефективна, але не надійна на 100%. Тому, крім формування тромбоцитарної пробки, у нас є вторинний гемостаз.
Вторинний гемостаз — це утворення фібринового тромбу (каркасу з білкових ниток фібрину), який робить тромбоцитарну пробку міцнішою. Утворення фібринового тромбу може активуватись двома шляхами — внутрішнім та зовнішнім. Усі компоненти для активації внутрішнього шляху є в кров’яному руслі, а зовнішній шлях активується ¹, який надходить із зовнішніх пошкоджених клітин. Обидва шляхи — це каскад реакцій, де одна речовина активує другу, друга — третю і так далі, аж поки ціль буде досягнута. Обидва шляхи зрештою призводять до активації загального шляху. Тобто один фактор згортання крові активує інший, і вони двома різними шляхами активують фермент протромбіназу — першу ланку загального шляху9.
Дуже важливими для згортання крові є іони кальцію та вітамін К. Вони не беруть безпосередньої участі в процесах, але є необхідними «ключиками» для багатьох факторів з цих каскадів реакцій. Саме тому, коли ми здаємо кров для аналізу, щоб вона не згорнулась, у пробірки для забору додають хелатори кальцію (наприклад, цитрат, етилен-діамін тетраоцтова кислота), які зв’язуються з кальцієм і не дають факторам згортання крові працювати.
Але повернімося до протромбінази. Ферменти з закінченням «-аза» займаються тим, що розщеплюють свої субстрати. Протромбіназа розщеплює субстрат протромбін, який, як і тромбоцити, в нормальних умовах просто циркулює в крові й чекає на свій зоряний час. Таке розщеплення перетворює протромбін в активний тромбін, і він перетворює інший розчинний білок фібриноген, у його нерозчинну форму — фібрин. Фібрин діє, як наручники для тромбоцитів. Вони вже тримаються за руки навколо дірки, а фібринові наручники роблять зв’язок міцним і надійним9.
***
Щоб залатати нашу ранку, загинула величезна армія тромбоцитів, численні каскади біохімічних реакцій запускались і зупинялись, щоб утримати рівновагу між зупинкою кровотечі і закоркуванням судини, витрачався запас кальцію та вітаміну К. А ще, звісно, витрачалися (практично на кожному етапі) АТФ — енергетична валюта організму, — а імунні клітини слідкували, щоб жоден нелегал не проник в організм.
Тепер можна спокійно видихнути: добудувати пошкоджену судину, розчинити фібриновий тромб і дозволити наступній зміні пожежників-тромбоцитів спокійно курсувати кровотоком. Дозволиш чи знову розколупаєш?
Джерело: https://kunsht.com.ua/
Немає коментарів:
Дописати коментар